Пособие для врачей. Авторы: И. М. Скударнова, Н. В. Соболева, Н. В. Мычка; ЗАО «Вектор-Бест».
В настоящем пособии представлена краткая информация о функционировании щитовидной железы в норме и патологии. Рассмотрены основные тиреоидные гормоны, анализ содержания которых в сыворотке крови наиболее часто проводится в клинических лабораториях. Особое внимание уделено факторам, влияющим на результат количественного определения гормонов в сыворотке крови, и правильной интерпретации полученных результатов. Основная цель пособия – помочь специалистам клинических лабораторий совместно с эндокринологами в постановке диагноза на основе лабораторных исследований и клинических наблюдений.
Список сокращений:
- ДТЗ – диффузный токсический зоб
- ТГ – тиреоглобулин
- ТПО – тиреоидная пероксидаза
- ТТГ – тиреотропный гормон
- ТХ – тиреоидит Хашимото
- ЩЖ – щитовидная железа
- Т3 – трийодтиронин
- Т4 – тироксин
Введение
Щитовидная железа (ЩЖ) является самой большой эндокринной железой организма человека. Масса ЩЖ здорового взрослого человека составляет 18–20 г. Железа заключена в фиброзную капсулу и прикрепляется к передней и боковым поверхностям гортани рыхлой соединительной тканью. Две доли щитовидной железы, располагающиеся по обе стороны трахеи, соединяются между собой тонкой полоской ткани – перешейком.
Ткань ЩЖ заполнена преимущественно сферическими тиреоидными фолликулами (рис. 1). Каждый фолликул представляет собой слой кубовидных клеток (тиреоцитов), окружающих полость, заполненную коллоидом, главной составляющей которого является белок тиреоглобулин (ТГ). Клетки обращены внутрь полости апикальными поверхностями, на которых имеются микроворсинки, проникающие в коллоид. Между фолликулами располагаются кровеносные капилляры.
Тиреоглобулин служит исходным субстратом для синтеза гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Регуляцию синтеза и секреции Т3 и Т4 осуществляет тиреотропный гормон (ТТГ), вырабатывающийся в гипофизе.
1. Формы нарушений функций щитовидной железы
Нарушения функциональной активности ЩЖ могут обнаруживаться у пациентов различными симптомами (табл. 1). Чаще всего у них изменяется самочувствие:
- появляется раздражительность, плаксивость, суетливость, чрезмерная потливость, нарушения сна, тремор конечностей - при тиреотоксикозе;
- вялость, медлительность, быстрая утомляемость, сонливость, ухудшение памяти, боли в пояснице – при гипотиреозе.
Как правило, клиническая картина стерта, и поражение ЩЖ протекает под маской других заболеваний. У одних пациентов могут преобладать неврологические симптомы, тогда как у других основным клиническим проявлением патологии ЩЖ может быть синдром артериальной гипертензии или боли за грудиной. Иногда ведущими становятся симптомы поражения желудочно-кишечного тракта – тошнота, метеоризм, запоры.
Нарушение функции тиреоидной системы приводит к целому ряду патологических состояний и заболеваний. В настоящее время к ним относят снижение фертильности, повышенную перинатальную смертность, мертворождение, врожденные аномалии развития детей и подростков, кретинизм, задержку психического и физического развития, ухудшение интеллектуальных способностей у взрослых, зоб эутиреоидный или с гипотиреозом. Все эти последствия йодного дефицита в организме человека связывают с недостаточной продукцией тиреоидных гормонов и компенсаторными реакциями, направленными на преодоление йодной недостаточности.
У детей даже относительный дефицит тиреоидных гормонов приводит к более тяжелым последствиям, чем у взрослых (чем младше ребенок, тем тяжелее патология ЩЖ). Даже легкий недостаток йода при развитии плода отрицательно влияет на последующее нейропсихическое развитие ребенка.
Наиболее тяжелым проявлением дефицита йода является кретинизм – неизлечимая патология. Для него характерны: тяжелая умственная отсталость, низкорослость, деформация скелета, глухонемота. Выделяют неврологическую и микседематозную формы кретинизма. Первую объясняют недостаточностью тиреоидных гормонов в критическом периоде развития плода в начале второго триместра беременности. Микседематозную форму считают следствием хронического гипотиреоза на поздних этапах внутриутробной и ранних стадиях постнатальной жизни.
Таблица 1. Клинические характеристики гипер- и гипотиреоза
| Гипертиреоз | Гипотиреоз |
|---|---|
| Нервозность, тремор | Усталость, забывчивость, умственная заторможенность, невозможность сконцентрироваться |
| Психические нарушения, раздражительность | Капризность, раздражительность |
| Бессонница | Депрессия |
| Глаза навыкате, немигающий взгляд, изменения зрения | Опухшие глаза |
| Увеличенная ЩЖ (зоб) | Увеличенная ЩЖ (зоб) |
| Расстройства кишечника | Запоры |
| Хрипота, низкий голос | Хрипота, низкий голос |
| Постоянная сухость и боль в горле | Постоянная сухость и боль в горле |
| Трудность глотания | Трудность глотания |
| Сильное сердцебиение, тахикардия | Замедленное сердцебиение |
| Потеря или прибавление веса | Повышение веса |
| Непереносимость жары | Зябкость |
| Увеличенная потливость, теплые влажные ладони | Сухая пигментированная кожа |
| Неожиданные параличи | Мышечная слабость, судороги |
| Семейная история заболеваний ЩЖ или диабетом | Наследственная предрасположенность к заболеваниям ЩЖ или сахарному диабету |
| У женщин | |
| Ухудшение фертильности | Бесплодие |
| Нерегулярные менструации | Расстройства менструации, обильные менструации |
| Выкидыш в первые 3 месяца, чрезмерная рвота при беременности | |
У пожилых людей при длительном недостатке йода в ткани ЩЖ нередко формируются очаги (или узлы), секретирующие тиреоидные гормоны автономно, т.е. независимо от ТТГ. Так развивается узловой или многоузловой токсический зоб; во многих случаях тиреотоксикоз индуцируется внезапным увеличением доступности йода в виде продуктов с высоким его содержанием или йодсодержащих лекарственных или диагностических препаратов. Наиболее сложна для диагностики скрытая патология щитовидной железы – субклинический гипертиреоз и субклинический гипотиреоз.
Субклинический гипертиреоз – состояние повышенной функции ЩЖ, для которого характерна пониженная концентрация ТТГ в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке крови находятся в пределах нормы. Выявить субклинический гипертиреоз, как правило, удается только по результатам лабораторных исследований, поскольку его клинические симптомы отсутствуют.
Исследования, проведенные в разных странах, показали, что частота встречаемости субклинического гипертиреоза особенно велика у пожилых женщин. Чаще всего он развивается на фоне длительно существующего многоузлового зоба, а также у больных с тиреотоксикозом, пролеченных тиреостатиками. Эти группы больных, несмотря на отсутствие классических симптомов гипертиреоза, нуждаются в периодическом измерении концентрации ТТГ и тиреоидных гормонов.
Известно, что самыми чувствительными к повышению или снижению содержания тиреоидных гормонов в организме являются сердечно-сосудистая и центральная нервная системы. При тщательном осмотре больных с субклиническим гипертиреозом у них часто выявляют нарушения этих систем, хотя ранее данные патологии связывали с атеросклерозом, цереброваскулярной болезнью, гипертонической болезнью и т.д.
У больных с нелеченым гипертиреозом возможна также повышенная резорбция костей. Субклинический гипертиреоз может сопровождаться развитием патологии печени, и это наблюдается чаще, чем при явном тиреотоксикозе. В большинстве случаев расстройства работы печени, обусловленные тиреотоксикозом, полностью обратимы после его раннего лечения.
Субклинический гипотиреоз – состояние пониженной функции ЩЖ, при котором наблюдается повышенная концентрация ТТГ, а уровни тиреоидных гормонов находятся в пределах нормы.
Источник: www.zavlab.ru
Читайте дальше:
Статья №2: "Тиреотропный гормон (ТТГ)".
Статья №3: "Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3)"
Статья №4: "Свободные Т4 и Т5. Тиреоглобулин (ТГ)"
Статья №5: "Аутоантитела к различным компонентам щитовидной железы"
Статья №6: "Интерпретация результатов определения гормонов щитовидной железы"
Вопросы и комментарии